痛風発作は白血球と尿酸結晶との戦い

体内の血液や組織のなかにある尿酸が、溶解度を超えて多くなった時、尿酸は組織や関節の中で、尿酸ナトリウムという針状の結晶になりやすくなります。
尿酸ナトリウムの結晶ができると、多数の白血球が集まって、これを排除しようとする戦いが始まります。
このとき、各種の炎症を起こす化学物質や酵素などが放出され、その結果、激しい炎症が生じます。痛風にとっては、尿酸ナトリウムの結晶こそが悪の根源なのです。

白血球はもともと、からだのなかに有害な細菌やウイルスなどを発見すると、それをからだの異物と認識して戦い、かただの安全を保とうという身体保護の役割を背負っています。
尿酸から生じた尿酸ナトリウムの結晶を発見すると、白血球はこれを異物として認識し、敢然として戦いを挑み、これを食べようとします。これを貪食といいます。

白血球が力をつくして異物と戦っている時、その戦場には痛みや熱感、腫れが生じます。これが炎症です。白血球と尿酸ナトリウムの結晶の壮絶な戦いが、痛風発作だといっていいのです。

尿酸ナトリウムの結晶ができると、組織の炎症を起こす化学物質がはたらきだします。尿酸ナトリウムの結晶が関節滑膜についているときは、炎症は起きないのですが、滑膜からはがれて関節腔に落ちると、炎症が起きるようです。

この結晶は、抗体や補体などのタンパクとくっついて活性化し、単球やマクロファージを刺激して、炎症を起こすサイトカインなどの生理活性物質をつくらせたりします。結晶はまた、ハーゲマン因子（血液凝固に関する第十二因子）や血小板にも作用して、キニンやセロトニンをつくらせ炎症をおこします。

一方、白血球は、なにかのきっかげがあると、尿酸ナトリウムの結晶を異物として認めて貧食を始めます。伝令を飛ばして仲間を呼び集め、血管を広げる作用のあるプロスタグランディンや活性酸素、起炎物質を放出して貧食をすすめます。自己の消化酵素で結晶をとかそうとするのですが、相手は尿酸ナトリウムという無生物ですから、まったく動じることなく、白血球が自滅してしまします。結果は、酵素が関節内にもれて、炎症を起こします。


白血球が活動した結果、エネルギーが消費されて、そこには尿酸が生じ、酸性度が高まります。もともと尿酸は、酸性液にはとけにくいものですから、さらに結晶ができやすくなります。結晶ができると、白血球がこれと戦い、また結晶ができやすくなるという悪循環が生じます。

痛風発作の起きる原因やしくみは、このように複雑なのですが、実査にはまだまだ不明なところがおおいというのが実情です。

尿酸の結晶が形成されやすい条件をまとめると、①タンパク質の少ないところ、②酸性の強いところ、③温度が低いところ、④よく動かすところ、ということになります。

また、痛風では、ムコ多糖体とたんぱくが結合したプロテオグリカンの代謝以上や変性が、関節などに起きるため、尿酸の溶解度が減少して結晶が析出しやすくなつという説もあります。

痛風の発作が示すものは、発作の起きた痛い関節にだけ尿酸の結晶がたまっているのではなく、からだ全体に多く溜まっている異常な事態ですよと告げる重大な警告であると理解しなければなりません。

このようにして、突然起きた痛風の激痛は、ピークを過ぎると、薄紙をはがすように消えていきます。この痛みの消えるメカニズムは、
①結晶を白血球が処理してしまう
②炎症による熱で結晶が溶けてしまう
③結晶が変質してしまう
④起炎物質が不活性化する
などが考えられますが、まだ、はっきりとはわかっていないというのが実情です。